Ecocardiograma de alta resolução e o modelo de infarto do miocárdio em camundongos / High resolution echocardiography and the myocardial infarction model in mice

Objetivo: Avaliação do infarto do miocárdio (IM), induzido por isquemia e reperfusão em camundongos, por meio de análises ecocardiográficas, em equipamento específico para pequenos roedores. Medotologia: Camundongos machos e fêmeas C57BL/6 (oito semanas), pesando entre 20 e 25g, foram submetidos à indução do IM pelo protocolo isquemia e reperfusão (n=19), com um período de isquemia de 90 minutos e comparados a animais não infartados (n=10). Foram realizadas avaliações ecocardiográficas, antes do infarto e 8, 20 e 60 dias após a cirurgia com transdutor de alta resolução (30 MHz) específico para camundongos. Foram avaliados os diâmetros cavitários, fração de encurtamento pelo modo unidimensional e tempo de relaxamento isovolumétrico pelo Doppler, além de fração de ejeção calculada pelo método de Simpson, pelo modo bidimensional. Resultados: já na primeira análise, após o infarto do miocárdio, é possível evidenciar a dilatação do ventrículo esquerdo, em sístole (controle 2,10 +ou menos 0,43) mm versus infartado 2,83+ ou menos 0,46 mm, p<0,001) e diástole (controle 3,26+ ou menos 0,33 mm versus infartado 3,83 + ou menos 0,48 mm, p<0,01) e redução da fração de ejeção pelo método e Simpson (controle 74,63 + ou menos 8,29 versus infartado 62,58 + ou menos 11,62, p<0,05). Além disso, foi observado redução do tempo de relaxamento...

Edema agudo pulmonar neurogénico en el traumatismo de cráneo experimental / Acute neurogenic pulmonary edema in experimental cranial trauma

Estudios previos en humanos confirman la relación traumatismo craneoencéfalico (TCE) -edema agudo pulmonar neurogénico (EAPN) con hemorragia cerebral. El propósito del trabajo fue inducir EAPN mediante la producción de TEC por el método de sangre autóloga masiva (MSAM) en ratón; así como determinar si el fibrinógeno crioprecipitado (CP), produce los mismos efectos que sangre autóloga (SA). Se inyectó 25 y 50 mcl de SA, CP o agua destilada (AD) a ratones taconic vía ICV a 20 animales por grupo. La administración de AD no indujo EAPN, todos los ratones que recibieron SA o CP mostraron EAPN; más intenso cuando se inyectó CP (15/20) respecto a SA (5/10); algunas lesiones observadas con CP fueron; en encéfalo: hemorragia focal (HF) y laminar (HL); en aracnoides y vasos subaracnoideos: edema (Ed) y congestión (C); en neuropilo: C, Ed, HF y multifocal; en vasos cerebrales: C, en sistema ventricular: C, Edi, HF y HL, en pulmón fueron: patrón alveolar conservado y atelectasia; en bronquiolos: C, Ed y HF; en alvéolos: C, Ed y HF; en tabiques interalveolares: C, Ed y HF; en pleuras: C y HF. Al inyectar murieron inmediatamante (MI) 9 ratones que recibieron 25 MCL de CP y 12 con 50 mcl, 6 ratones MI con 25 ó 50 mcl de SA y ninguno con 25 ó 50 mcl de AD (controles). Lo anterior indica que el CP produce lesiones similares que SA, pero induce la MI en mayor proporción, además, el edema encefálico y pulmonar fue mayor con CP

Estudio de toxicidad subcrónica de la DL-4-hidroxi, 4-etil, 4-fenil butiramida (HEPB) en el ratón / Study of the subcronic toxicity of DL-4-hydroxy, 4-ethyl, 4-phenyl butyramide in the mouse

Se administró la HEPB por vía oral a ratones (15 machos y 15 hembras) a dosis de 0, 100, 150, 230 y 350 mg/kg peso durante 13 semanas. Cincuenta por ciento de los animales tratados con la dosis más alta (350 mg/kg) murieron. Sin embargo, a las dosis inferiores no se observaron efectos sobre el peso corporal, valores hematológicos, química sanguínea, composición de la orina y peso de los órganos. Se concluye que la administración subcrónica de la HEPB hasta dosis de 230 mg/kg, no produce efectos tóxicos en esta especie. Esta dosis representa una cantidad considerable en relación a la probable dosis a utilizarse en humanos

Evaluación de la citotoxicidad de la DL-4-hidroxi, 4-etil, 4-fenil butiramida (HEPB) por métodos histopatológicos en ratón adulto / Histopathological study of the cytotoxicity of the DL-4-hydroxy, 4-ethyl, 4-phenyl butyramide (HEPB) in adult mice

Se realizó un estudio macroscópico e histopatológia en cortes semiseriados de órganos y tejidos de ratones machos y hembras tratados con HEPB (po) durante 13 semanas (230 mg/kg diarios). Los tejidos recibieron solución salina fisiológica y en todos los órganos examinados se identificó estructura histológica normal. En el grupo tratado con HEPB, se observaron cambios histológicos en riñón, hígado, bazo, ganglios linfáticos y glándula submaxilar, todos los animales mostraron tumefacción turbia de epitelio tubular, congestión vascular e hiperplasia de células mesangiales en los riñónes. Además, mostraron numerosos hepatocitos bi y trinucleados y megacitocariosis; mientras que sólo 25 a 30 por ciento de los animales tratados presentaron esteatosis hepática de gota fina. También se detectó hiperplasia reticular en bazo y ganglios linfáticos. Se observó en cerca del 80 por ciento del grupo experimental hipertrofia del componenete acinar mucoso de las glándulas submaxilares. Los datos sugieren que altas dosis (230 mg/kg) de HEPB inducen cambios degenerativos inespecíficos, probablemente reversibles en hígado y riñón. Los hallazgos en el tejido linfoide se pueden interpretar como reaccionales a altas dosis del fármaco. El resto de los cambios detectados en el presente trabajo pueden explicarse, en parte como una particular susceptibilidad de una pequeña población de los ratones, a los efectos de la sustancia administrada. Se requiere continuar la investigación para conocer si dosis más bajas de HEPB, cercanas a las dosis terapéuticas del fármaco, aún induce cambios histopatológicos como los comunicados en el presente estudio

Modelo experimental de hemorragia intracraneana simulando traumatismo craneoencefálico en ratón / Experimental model of intracraneal hemorrhage to simulate craneoencephalic trauma

Se ha intentado reproducir experimentalmente traumatismo craneoencefálico (TCE) para establecer la fisiopatología sobre el encéfalo y otros órganos comprometidos. El propósito del trabajo fue desarrollar un modelo animal de TCE por presencia de sangre que simula hemorragia intracraneana. Se utilizaron ratones tecónic, quienes recibieron por vía ICV, 12.5, 25, 50 y 100 µl de sangre (SA) tomada de la cola del mismo ratón o agua bidestilada (AB) los controles. Todos los que recibieron 100 µl de SA o AB murieron inmediatamente. En 70 por ciento de los que recibieron AB no hubo ausencia de lesiones relevantes en encéfalo y pulmones. Los que recibieron SA, que murieron espontáneamente o sacrificados posteriormente, mostraron en encéfalo: necrosis, hemorragia revestimiento ependimario, edema del neuropilo, de población neuroglial, congestion y hemorragia subaracnoidea; en pulmones: edema intra alveolar, ruptura de tabiques interalveolares, con engrosamiento y congestión, extravasación de eritrocitos y bronquiolos libres. Los ratones que sobrevivieron, sacrificados posteriormente, mostraron mayor grado de edema pulmonar neurogénico (EPN) que los que murieron inmeiatamente; en riñones, corazón e hígado no hubo daño con SA o AB. Por lo anterior, el modelo propuesto es confiable, ya que produjo lesiones encefálicas e indujo la aparición de EPN, como sucede en el humano